目的：觀察表沒食子兒茶素沒食子酸酯（epigallocatechin-3 gallate,egcg）對大鼠主動脈內(nèi)膜損傷后再狹窄的影響,探討其對新生內(nèi)膜各種生長因子表達(dá)的干預(yù)效應(yīng)。方法：實驗于2006-03/10在汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院細(xì)胞衰老實驗室完成。實驗分組：選用清潔級雄性健康sd大鼠72只,體質(zhì)量（300±35）g,隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組、模型組、egcg低劑量組和egcg高劑量組,每組18只。實驗方法：以球囊損傷方法建立大鼠主動脈內(nèi)膜損傷模型。①對照組：結(jié)扎左頸總動脈,不插入球囊導(dǎo)管,不給藥。②模型組：結(jié)扎左頸總動脈并球囊拉傷主動脈內(nèi)膜,不給藥。③egcg低劑量組：拉傷主動脈內(nèi)膜,給予20mg/（kg.d）egcg灌胃。④egcg高劑量組：拉傷主動脈內(nèi)膜,給予50mg/（kg.d）egcg灌胃,藥物組術(shù)前3d給藥。對照組及模型組予生理鹽水灌胃,直至實驗結(jié)束。實驗評估：每組于術(shù)后14,28d分別隨機(jī)選取9只大鼠,取其主動脈進(jìn)行蘇木精-伊紅染色并作血管形態(tài)學(xué)檢測;同時進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色檢測增殖細(xì)胞核抗原、血小板源性生長因子bb、堿性成纖維細(xì)胞生長因子、生長轉(zhuǎn)化因子β1的表達(dá)水平。結(jié)果：納入大鼠72只,其中模型組28d時1只鼠死于腹主動脈血栓;14d時1只鼠右后肢出現(xiàn)血栓性跛行;egcg低劑量組14d時1只死于手術(shù)急性呼吸窘迫綜合征,1只死于術(shù)后21d胸水形成,無血栓形成現(xiàn)象;egcg高劑量組14,28d各有1只分別因感染、誤灌入氣管死亡,無血栓形成現(xiàn)象;對照組動物生長狀況良好;最后67只大鼠進(jìn)入結(jié)果分析。①模型組新生內(nèi)膜顯著增厚,新生內(nèi)膜平均厚度、面積自胸主動脈到腹主動脈上段及下段逐漸增加、狹窄逐漸明顯。②egcg低劑量組新生內(nèi)膜平均厚度及面積于術(shù)后14d下降,與模型組比較,無顯著差異[（45.89±9.54）,（60.75±17.70）μm;（1.10±0.29）,（1.55±0.61）mm^2;p〉0.05],但兩者于術(shù)后28d則顯著降低（p〈0.05）;egcg高劑量組術(shù)后14,28d的新生內(nèi)膜平均厚度、面積均顯著下降[14d：（20.21±5.55）,（60.75±17.70）μm;（0.48±0.22）,（1.55±0.61）mm^2;28d：（35.08±12.39）,（80.75±22.27）μm;（0.82±0.50）,（2.35±1.03）mm^2;p〈0.01]。③模型組動脈增殖細(xì)胞核抗原、血小板源性生長因子bb、堿性成纖維細(xì)胞生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子β1表達(dá)顯著增加;低劑量egcg對內(nèi)膜損傷后增殖細(xì)胞核抗原、血小板源性生長因子、堿性成纖維細(xì)胞生長因子表達(dá)無明顯抑制作用;而高劑量在術(shù)后14,28d均顯著抑制增殖細(xì)胞核抗原、血小板源性生長因子、堿性成纖維細(xì)胞生長因子表達(dá)。egcg對轉(zhuǎn)化生長因子β1表達(dá)無影響。結(jié)論：egcg劑量依賴性地抑制動脈內(nèi)膜損傷后再狹窄,其作用與抑制血小板源性生長因子、堿性成纖維細(xì)胞生長因子表達(dá)有關(guān)。完成機(jī)構(gòu)：[1]汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東省汕頭市515041 [2]汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院細(xì)胞衰老實驗室,廣東省汕頭市515041