這項(xiàng)新的研究，通過(guò)研究激活正常16基因盒小鼠，螢火蟲基因，打開(kāi)小鼠發(fā)現(xiàn)，在衰老過(guò)程中的細(xì)胞，16基因?qū)⒈淮蜷_(kāi)，激活螢火蟲基因，導(dǎo)致在受影響的組織的發(fā)光。
在小鼠的整個(gè)生命周期，我們跟蹤每個(gè)動(dòng)物的光明，發(fā)現(xiàn)16基因的激活。作為一個(gè)結(jié)果，年老的老鼠比年輕老鼠的明亮，與癌癥的形成是嫉妒的光明。
促進(jìn)物質(zhì)細(xì)胞衰老和使用鼠標(biāo)檢測(cè)接觸材料，宣誓，也可在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)的致癌物質(zhì)。
利用這一發(fā)現(xiàn)：
1，通過(guò)對(duì)每個(gè)鼠標(biāo)亮度的評(píng)估，在小鼠衰老，衰老細(xì)胞積累的跟蹤，發(fā)現(xiàn)的可能性，zui聰明的老鼠死于自發(fā)性癌不同齡小鼠比亮著昏暗的。作為一個(gè)結(jié)果，老化的細(xì)胞數(shù)和死亡的風(fēng)險(xiǎn)無(wú)法預(yù)測(cè)。
2，在小鼠16水平的差異。
研究了一組基因*相同的小鼠，它們的品種以同樣的方式，同樣的飲食喂養(yǎng)。然而，盡管人elisa試劑盒有相同的遺傳和環(huán)境條件，不同年齡的小鼠個(gè)體的亮度有高度差，表明有遺傳和飲食因素影響老化。
提供了一個(gè)窗口，觀察小鼠腫瘤發(fā)光的形成。在癌16蛋白的表達(dá)來(lái)抑制腫瘤形成的早期階段。通常，16基因的活化能預(yù)防癌癥，但癌癥的抑制機(jī)制是一種罕見(jiàn)的腫瘤形成的失敗，同時(shí)仍然在16基因的激活。因此，在這些小鼠中所有腫瘤的形成是發(fā)出強(qiáng)烈的光，使研究人員能夠監(jiān)控的多種類型的癌癥的早期腫瘤的形成。與預(yù)期相反，研究人員還發(fā)現(xiàn)，16不僅活性在腫瘤細(xì)胞中，正常細(xì)胞的活化。
試劑盒小鼠的這些結(jié)果表明，激活是由于老化，形成腫瘤內(nèi)部故障引起的環(huán)境。