理論上如能阻止lps與組織細胞上的受體結(jié)合就能阻斷內(nèi)毒素的毒性作用。e5531是一種內(nèi)毒素拮抗劑，是根據(jù)莢膜紅細菌（rhodobacter capsulatus）脂質(zhì)a（rcla）的結(jié)構(gòu)合成。rcla能抑制其他細菌lps誘導(dǎo)的細胞因子產(chǎn)生。e5531與rcla一樣對內(nèi)毒素具有拮抗作用，但與rcla不同，它對內(nèi)毒素無強力的拮抗作用，即使提高e5531的濃度也是如此。如果在e5531的c3及c3'位點連接處以己酰連接取代后，其拮抗內(nèi)毒素的作用明顯增強，這是由于己酰連接能防止水解作用。
用甲基阻斷c6處羧基后﹐e2231的穩(wěn)定性也大大提高。有關(guān)e2231的作用機制是它可能在細胞受體水平抑制了lps的作用，特別是對脂質(zhì)a的作用。e2231對細胞受體的親和力大于脂質(zhì)a。各種內(nèi)毒素的作用是通過脂質(zhì)a起作用的，因此e2231能拮抗各種內(nèi)毒素對單核細胞誘導(dǎo)的tnf-α釋放作用。實驗也證明，它能阻止內(nèi)毒素誘導(dǎo)的全身單核細胞釋放il-1、il-6、il-8及il-10，也能阻止巨噬細胞釋放no。
lps濃度越高，所需起抑制作用的e5531的量也越大。在靜注lps的小鼠中，e5531能抑制tnf-α的釋放并減少死亡率，療效呈劑量依賴性。另一研究比較了e5531與β-lactim抗生素對e.coli腹膜炎小鼠的治療作用，發(fā)現(xiàn)e5531或抗生素單獨使用只能對小鼠提供暫時的保護作用，如聯(lián)合應(yīng)用則可明顯延長對動物的保護作用，提高長期生存率。按此設(shè)計，聯(lián)合用藥組7d后僅有4/30的小鼠死亡，而單用e5531，有6/30的小鼠死亡，單用抗生素有21/30的小鼠死亡。聯(lián)合應(yīng)用能提高保護效果的機制可能是在應(yīng)用抗生素時，大量細菌被殺死，釋放出大量內(nèi)毒素，如果同時應(yīng)用e5531，能有效地拮抗內(nèi)毒素的作用。e5531與抗生素聯(lián)合應(yīng)用可減少內(nèi)毒素對機體的毒性作用，提高抗生素治療敗血癥的療效。目前，e5531對敗血癥的臨床療效試驗正在進一步實驗中。