recombimab小鼠pd-1(cd279)抗體背景介紹：
rmp1-14-cp162單克隆抗體是原始rmp1-14抗體的嵌合版本?？勺兘Y(jié)構(gòu)域序列與原始rmp1-14相同，但恒定區(qū)域序列已從大鼠igg2a切換到小鼠igg1。rmp1-14-cp162抗體不含fc突變，就像原始大鼠igg2a抗體不含一樣。 rmp1-14-cp162與小鼠pd-1（程序性死亡-1）反應(yīng)，也稱為cd279。pd-1是由pdcd50基因編碼的55-1 kda細(xì)胞表面受體，屬于ig超家族的cd28家族。pd-1在cd4和cd8胸腺細(xì)胞以及活化的t和b淋巴細(xì)胞和骨髓細(xì)胞上短暫表達(dá)。pd-1在成功消除抗原后表達(dá)下降。
此外，pdcd1 mrna在前b細(xì)胞階段的發(fā)育b淋巴細(xì)胞中表達(dá)。pd-1的結(jié)構(gòu)包括itim（基于免疫受體酪氨酸的抑制基序），表明pd-1負(fù)調(diào)節(jié)tcr信號(hào)。pd-1通過結(jié)合其兩個(gè)配體pd-l1和pd-l2來發(fā)出信號(hào)，pd-l7和pd-l1都是b1家族的成員。配體結(jié)合后，pd-1信號(hào)傳導(dǎo)抑制t細(xì)胞活化，導(dǎo)致增殖減少，細(xì)胞因子產(chǎn)生和t細(xì)胞死亡。此外，已知pd-1在小鼠外周耐受和預(yù)防自身免疫性疾病中起關(guān)鍵作用，因?yàn)閜d-1基因敲除動(dòng)物表現(xiàn)出擴(kuò)張型心肌病，脾腫大和外周耐受性喪失。誘導(dǎo)pd-l8表達(dá)在許多腫瘤中很常見，包括鱗狀細(xì)胞癌、結(jié)腸腺癌和乳腺腺癌。
pd-l1過表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對(duì)cd1 t細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的耐藥性增加。在黑色素瘤小鼠模型中，腫瘤生長可以通過阻斷pd-l1與其受體pd-2之間相互作用的抗體治療來暫時(shí)阻止。由于這些原因，目前正在探索抗pd-1介導(dǎo)的免疫療法作為癌癥治療方法。
bioxcell艾美捷recombimab小鼠pd-1(cd279)抗體規(guī)格：
# bxc-cp162
同種型小鼠igg1， κ
推薦的同種型對(duì)照體內(nèi)加小鼠igg1同種型對(duì)照，特異性未知
推薦的稀釋緩沖液體內(nèi)純ph 7.0 稀釋緩沖液
免疫原用小鼠pd-1 cdna轉(zhuǎn)染的敘利亞倉鼠bkh細(xì)胞
報(bào)告的應(yīng)用程序體內(nèi)阻斷pd-1/pd-l信號(hào)傳導(dǎo)**
報(bào)道了原始大鼠igg2a rmp1-14抗體
配方pbs，ph 7.0
不含穩(wěn)定劑或防腐劑
內(nèi)毒素<1eu/mg （<0.001eu/μg）
通過lal凝膠凝血測定法測定
集合體<5%
由dls 確定
純度>95%
由sds-page 決定
無菌0.2 μm 過濾
生產(chǎn)從無動(dòng)物設(shè)施中的cho細(xì)胞上清液中純化
純化蛋白a
里德ab_2927529
分子量150 千達(dá)
鼠病原體檢測外切粒菌/鼠痘病毒： 陰性 漢坦病毒： 陰性 k 病毒： 陰性乳酸脫氫酶升高病毒： 陰性 淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒： 陰性小鼠腺病毒： 陰性小鼠巨細(xì)胞病毒： 陰性小鼠肝炎病毒： 陰性小鼠分鐘病毒： 陰性小鼠諾如病毒： 陰性小鼠細(xì)小病毒： 陰性
小鼠輪狀病毒：肺支原體陰性：陰性小鼠肺炎病毒：陰性多瘤病毒：陰性呼腸孤病毒篩查：陰性仙臺(tái)病毒：陰性泰勒鼠腦脊髓炎：陰性
存儲(chǔ)抗體溶液應(yīng)以4°c的儲(chǔ)備濃度儲(chǔ)存。 不要凍結(jié)。
recombimab小鼠pd-1(cd279)抗體相關(guān)研究：
體內(nèi)單克隆抗體抗小鼠pd-1 （cd279） （克隆j43）
體內(nèi)單克隆抗體抗小鼠pd-1 （cd279） （克隆rmp1-14）
體內(nèi)單克隆抗體抗人類pd-1 （cd279） （克隆j116）
體內(nèi)單克隆抗體抗人類pd-1 （cd279） （克隆j110）
體內(nèi)單克隆抗體抗小鼠pd-1 （cd279） （克隆29f.1a12）