茶多酚對d-半乳糖與aβ25-35誘致腦神經(jīng)細胞凋亡的保護作用

發(fā)布時間：2024-04-16

目的：研究茶多酚（tea polyphenols，tp）干預(yù)d-半乳糖與aβ25-35誘導(dǎo)小鼠腦神經(jīng)細胞凋亡作用，并探討其抗氧化和調(diào)節(jié)細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)作用與其抑制神經(jīng)細胞凋亡之間的作用關(guān)系。方法：d-半乳糖（120mg／kg·d^-1）皮下注射給藥12周，并在第7周時，側(cè)腦室緩慢注射aβ25-35（icv，4nmol），造成老年性癡呆動物模型，并于造模開始時灌胃給予tp12周。采用lw-ⅱ型水迷宮儀測定小鼠學(xué)習(xí)記憶情況，并分別取其腦、肝臟組織和血清測定超氧化物歧化酶（sod）活性、丙二醛（mda）含量；fura-2／am負載法測定細胞漿鈣離子濃度；流式細胞儀檢測腦神經(jīng)細胞凋亡。結(jié)果：d-半乳糖與aβ25-35共同處理可誘導(dǎo)小鼠腦神經(jīng)細胞凋亡發(fā)生率達31．5％，同時血清、肝臟和腦組織mda含量明顯增高，sod活性明顯降低，紅細胞和腦細胞內(nèi)鈣離子濃度明顯高于正常對照組，并伴有學(xué)習(xí)記憶功能障礙。tp中劑量（250mg／kg）和高劑量（625mg／kg）處理后，明顯降低模型動物腦神經(jīng)細胞凋亡發(fā)生率（18．6％和12．6％），增加sod活性，降低mda含量和紅細胞、腦細胞內(nèi)鈣離子濃度，對模型動物的學(xué)習(xí)記憶障礙有明顯的改善作用。結(jié)論：tp可抑制d-半乳糖與aβ25-35誘導(dǎo)的腦神經(jīng)細胞凋亡，并明顯改善模型小鼠學(xué)習(xí)記憶能力，其作用可能與提高全身性抗氧化能力，改善氧化應(yīng)激損傷引起的細胞內(nèi)鈣超載有關(guān)。