表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用

發(fā)布時(shí)間:2023-09-22
目的 觀察表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯(egcg)對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法 結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支30mm再灌注60min復(fù)制大鼠心肌缺血再灌注模型,實(shí)驗(yàn)分假手術(shù)組、缺血再灌注組(ir)、egcg1(10mg·kg^-1)、egcg2(20mg·kg^-1)和丹參(sm,1.0g·kg^-1)治療組。用心功能分析系統(tǒng)測(cè)定左室心功能,按試劑盒說(shuō)明測(cè)定血漿sod,mda,ldh和ck水平,用tunel法檢測(cè)凋亡細(xì)胞,sabc免疫組化法檢測(cè)凋亡相關(guān)基因bcl-2與bax的蛋白表達(dá)。結(jié)果 ①缺血再灌注期間,ir組大鼠左室lvsp,±dp/dtmax呈進(jìn)行性下降,lvedp則進(jìn)行性升高(與假手術(shù)組比,p〈0.01),egcg組雖有相似的變化趨勢(shì),但明顯較緩(與ir組比,p〈0.01)。②ir組大鼠血漿sod水平顯著降低;mda,ldh與ck水平顯著升高。egcg組sod水平則明顯升高;mda,ldh與ck水平明顯降低(p〈0.01)。③ir組心肌凋亡細(xì)胞明顯,bcl-2與bax蛋白表達(dá)增多,bcl-2/bax值下降;egcg組凋亡細(xì)胞減少,bcl-2蛋白表達(dá)顯著增多,bax則明顯減少,bcl-2/bax值升高(p〈0.01)。結(jié)論 egcg通過(guò)提高機(jī)體清除自由基能力減輕心肌細(xì)胞損傷和抑制心肌細(xì)胞凋亡而改善心功能,對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。完成機(jī)構(gòu):韶關(guān)學(xué)院生物工程系,廣東韶關(guān)512005
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