目的 觀察表沒食子兒茶素沒食子酸酯（egcg）對糖尿病大鼠腎臟細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（erk）活性的影響。方法 采用鏈脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，實驗分3組：正常對照組、糖尿病模型組和egcg干預(yù)組。egcg干預(yù)組于模型成功后1周給予egcg5mg·kg^-1·d^-1腹腔注射。以免疫組織化學(xué)方法檢測腎組織磷酸化erk（p-erk）的表達。大鼠腎系膜細胞株分組：正常對照組（ng，葡萄糖5mmol／l），高糖組（hg，葡萄糖30mmol／l），hg＋egcg1組（100μg／l），hg＋egcg2組（200μg／l），hg＋egcg4組（400μg／l），甘露醇組（5mmol／l葡萄糖＋25mmol／l甘露醇）。用四甲基偶氮唑藍比色（mtt）法檢測細胞增殖活性；常規(guī)生化分析系膜細胞氧化應(yīng)激狀態(tài)；western印跡檢測erk、p-erk和p27蛋白表達水平。結(jié)果 egcg呈劑量和時間依賴方式抑制高糖時系膜細胞的增殖活性及抗氧化作用。egcg干預(yù)后糖尿病大鼠腎臟p-erk蛋白免疫組化染色明顯減弱。高糖時系膜細胞p-erk及p27蛋白表達上調(diào)，egcg呈劑量和時間依賴方式下調(diào)高糖時p-erk蛋白的表達；呈劑量依賴方式下調(diào)p27蛋白的表達。結(jié)論 egcg能有效改善糖尿病腎損傷程度，其作用機制可能是通過調(diào)節(jié)erk活性，抑制p27蛋白表達而減少糖尿病腎病損害。完成機構(gòu)：[1]華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院腎內(nèi)科,武漢430022 [2]湖北咸寧學(xué)院藥學(xué)院