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目前已知并非只有特定的t細(xì)胞亞群才能合成il-10，幾乎所有淋巴細(xì)胞均能合成il-10。體內(nèi)zui重要的來(lái)源主要是單核巨噬細(xì)胞和t輔助細(xì)胞，此外，樹(shù)突狀細(xì)胞，b細(xì)胞，細(xì)胞毒性t細(xì)胞，γδt細(xì)胞，nk細(xì)胞，肥大細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞也能合成il-10，這些細(xì)胞分泌il-10主要決定于特定的刺激，受損組織類(lèi)型和某種免疫反應(yīng)時(shí)間點(diǎn)。 單核巨噬細(xì)胞在各種內(nèi)源性和外源性介質(zhì)的作用下激活后分泌il-10，如lps（通過(guò)激活tlr4,traf3, nf-κb p65/p50, 和erk激酶）、兒茶酚胺（通過(guò)激活蛋白激酶a和creb-1/atf-1）引起il-10基因轉(zhuǎn)錄。單核巨噬細(xì)胞在清除凋亡細(xì)胞過(guò)程中也會(huì)分泌il-10，這一過(guò)程依賴(lài)于cd36和p38絲裂原激活蛋白（map）激酶，除了轉(zhuǎn)錄水平，等zui近認(rèn)為il-10也被microrna在轉(zhuǎn)錄后期所調(diào)節(jié)。 t細(xì)胞分泌il-10主要在t細(xì)胞受體接受刺激并激活erk1和erk2 map激酶，此外，il-10分泌與c-maf轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)相關(guān)，體內(nèi)抗原致敏的t細(xì)胞比純真t細(xì)胞高表達(dá)il-10，盡管這種細(xì)胞仍然是單等位基因的表達(dá)。在抗原致敏的t細(xì)胞中，th2細(xì)胞zui初被認(rèn)為是zui重要的il-10來(lái)源細(xì)胞，在這些細(xì)胞中，干擾素調(diào)節(jié)因子(irf)4可以促進(jìn)il-10的表達(dá)，然而，目前了解到th1細(xì)胞至少和th2細(xì)胞分泌il-10的水平相似，在th1細(xì)胞中，il-12促進(jìn)il-10的產(chǎn)生，這是通過(guò)增高磷脂酰肌醇3激酶活性，導(dǎo)致兩個(gè)事件發(fā)生，一為抑制持續(xù)激活的*/*激酶糖原合酶激酶- 3β，另一是增加c-jun水平。用il-27刺激th1細(xì)胞會(huì)增加il-10分泌和輕度增加ifn-γ的表達(dá)，1997年，鑒別出1型調(diào)節(jié)t細(xì)胞(tr1)作為一類(lèi)cd4+細(xì)胞的亞群產(chǎn)生高水平的il-10，低水平的il-2，不產(chǎn)生il-4。tr1細(xì)胞foxp3陰性，有以下特點(diǎn)：1、增殖能力弱，2、幾乎是選擇性合成il-10，3、能夠通過(guò)細(xì)胞因子相關(guān)機(jī)制抑制抗原遞呈細(xì)胞和抗原特異性效應(yīng)t細(xì)胞。其由純真t細(xì)胞受到il-27作用，誘導(dǎo)芳香烴受體(ahr)，ahr與c-maf結(jié)合后，協(xié)同激活il-10和il-21的啟動(dòng)子，導(dǎo)致細(xì)胞向tr1細(xì)胞轉(zhuǎn)化，新細(xì)胞因子il-21上調(diào)c-maf表達(dá)增強(qiáng)il-10分泌，(tgf)-β/il-6也能夠引起c-maf表達(dá)，tr1樣細(xì)胞也能從th1細(xì)胞分化，但如何區(qū)分tr1樣細(xì)胞還不是很清楚。il-10還能夠被treg細(xì)胞分泌，treg細(xì)胞多數(shù)為cd25+由胸腺產(chǎn)生，但也能在外周血經(jīng)過(guò)耐受刺激的作用產(chǎn)生，treg生成依賴(lài)于tgf-β、全反式維甲酸，t細(xì)胞受體信號(hào)，以及共同γ鏈細(xì)胞因子受體，詳細(xì)請(qǐng)參見(jiàn)主要文獻(xiàn)。tgf-β誘導(dǎo)treg表達(dá)foxp3和il-10，然而全反式維甲酸傾向于foxp3表達(dá)而抑制il-10。il-2，通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和激活轉(zhuǎn)錄因子stat5，加強(qiáng)il-10分泌，是一種重要的激活treg抑制活性的因子，在感染或炎癥中，treg能夠由血液中轉(zhuǎn)移到炎癥組織在那里抑制樹(shù)突狀細(xì)胞和產(chǎn)細(xì)胞因子抗原特異性t細(xì)胞遷移，然后treg細(xì)胞能自己移位至引流淋巴結(jié)抑制抗原特異性t細(xì)胞的激活和增殖。在小鼠，treg細(xì)胞的特異性標(biāo)志是foxp3，然而在人類(lèi)這個(gè)標(biāo)志并非總與調(diào)節(jié)功能相關(guān)。zui近，新發(fā)現(xiàn)的th17和th22細(xì)胞也能夠產(chǎn)生il-10，有趣的是，il27減少rorγt表達(dá)并抑制th17細(xì)胞功能，然而在穩(wěn)定的th17細(xì)胞il-27與il-23一起能夠減少il-10的分泌而對(duì)il-17表達(dá)沒(méi)有影響，因此，所有目前已知的th細(xì)胞群均能產(chǎn)生il-10，盡管在產(chǎn)量上稍有差別，il-10產(chǎn)生能被il-4和ifnr所抑制，此外，il-10自身會(huì)抑制自己產(chǎn)生，zui近，還有人甚至推測(cè)，許多ccr6的+記憶性t細(xì)胞在識(shí)別交叉反應(yīng)抗原后能夠穩(wěn)定的分泌il – 10
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