目的：探索表兒茶素對h2o2引起的huh7細胞氧化應激的作用及其機制。方法：對h2o2和表兒茶素干預培養(yǎng)的huh7細胞,應用mtt法檢測細胞存活率,熒光探針dcfh-da測定細胞內活性氧（ros）生成量,免疫印跡測定絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（akt）,增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,pcna）,磷酸化應激激活的c-jun蛋白水平。結果：0.8mmol/lh2o2孵育1h可誘導顯著huh7細胞損傷,細胞存活率下降到（40±3.2）%,ros生成量比未處理細胞多5.4倍。細胞經150μmol/l表兒茶素與h2o2共孵育后,細胞存活率提高到（94.5±9.84）%;表兒茶素能顯著抑制h2o2引起的huh7細胞ros生成,ros生成下降60%（p〈0.01）。表兒茶素抑制h2o2引起huh7細胞死亡和ros生成隨劑量增加抑制作用加強。表兒茶素抑制h2o2激發(fā)huh7細胞磷酸化c-jun表達,提高細胞akt、pcna水平。結論：表兒茶素抑制h2o2引起的huh7細胞氧化應激損傷而導致的細胞死亡,其作用機制是通過減少細胞內活性氧生成,抑制h2o2激活磷酸化c-jun,提高細胞akt,pcna水平。完成機構：[1]廣西中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院肝病內科,南寧530023 [2]department of medicine, michael e. debakey veterans affairs medical center, baylor college of medicine, houston tx. usa 77030