組織包含不同的atcc細胞，這些細胞發(fā)揮著不同的作用以促進腫瘤生長。癌癥的發(fā)展和轉(zhuǎn)移被認為由一小群具有干細胞特點（包括具有自我更新、分化和耐藥能力等）的細胞引起。這些腫瘤干細胞也是初期治療成功后復(fù)發(fā)的原因。
作為oncotrack項目的一部分，查理特綜合癌癥中心（cccc）的joseph regan博士及其同事與馬克斯普朗克分子遺傳學(xué)研究所、格拉茨醫(yī)科大學(xué)和拜耳公司的研究人員合作研究了一種靶向清除腫瘤干細胞的療法。這種方法具有顯著提高療效的潛力，但是需要深入分析干細胞中相關(guān)的細胞交流信號通路以及調(diào)節(jié)這些通路的基因。
研究人員首先進行了結(jié)腸癌干細胞的基因測序，并使用小鼠模型及病人來源腫瘤細胞的3d細胞培養(yǎng)模型進行了功能研究。他們的研究發(fā)現(xiàn)腫瘤干細胞的生存由一個特殊的刺猬信號通路（shh-ptch1）控制，這個通路允許細胞對外部抑制干細胞分化的信號產(chǎn)生反應(yīng)。
“將靶向抑制刺猬信號通路的療法與其他縮小腫瘤的療法結(jié)合，可能會為清除atcc細胞并防止復(fù)發(fā)提供新策略，”regan博士說道。相似的靶向刺猬信號通路的研究也在胰腺癌等模型中取得了令人振奮的結(jié)果。“未來的研究將旨在確定該信號通路的下游信號組件，以及進一步研究刺猬信號通路如何控制腫瘤干細胞生長。”
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86398-53-0 denatonium benzoate 苯甲地那銨標(biāo)準品 200mg
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atcc細胞