目的探討細胞因子infα和甲基化抑制劑5-雜氮脫氧胞嘧啶核苷（5-aza-cdr）能否誘導hl-60和k562 xaf1表達,以及xaf1表達誘導劑聯(lián)合表沒食子兒茶素沒食子酸酯（egcg）是否具有協(xié)同抗癌作用。方法（1）1000u/mlinfα和不同劑量的5-aza-cdr作用于hl-60和k56248h,通過rt-pcr檢測xaf1和xiap mrna的表達并比較差異。（2）最佳xaf1表達誘導劑聯(lián)合egcg作用于白血病細胞,流式細胞技術(shù)檢測bcl-2家族成員、線粒體膜電位和細胞凋亡的情況。結(jié)果（1）隨5-aza-cdr劑量增加,hl-60和k562xaf1 mrna表達增加,infα也能誘導xaf1表達,以5-aza-cdr（5μmol/l）的作用最強;infα和5-aza-cdr均不影響xiap mrna的表達。（2）5-aza-cdr和egcg可改變hl-60和k562細胞bcl-2（bcl-xl）和bax的表達,降低線粒體膜電位,誘導細胞凋亡,二者聯(lián)合作用被加強。結(jié)論（1）infα和5-aza-cdr能誘導hl-60和k562xaf1 mrna的表達,且5-aza-cdr的作用具有劑量依賴性。（2）5-aza-cdr和egcg在體外能誘導白血病細胞凋亡,并具有協(xié)同效應。完成機構(gòu)：[1]廣東藥學院臨床學院兒科,廣東廣州510006 [2]中山大學附屬第二醫(yī)院兒科,廣東廣州510120